Les lésions de la rétine sont la principale cause de cécité chez l’homme, touchant des millions de personnes dans le monde. Malheureusement, la rétine est l’un des rares tissus que les humains ne peuvent pas faire repousser.
Contrairement à nous, d’autres animaux, comme le poisson zèbre, sont capables de régénérer ce tissu si essentiel à notre pouvoir de vision. Nous partageons 70 % de nos gènes avec ces minuscules poissons zèbres, et les scientifiques viennent de découvrir que certains de ces gènes partagés sont ceux qui confèrent au poisson zèbre la capacité de faire repousser sa rétine.
“La régénération semble être l’état par défaut, et la perte de cette capacité s’est produite à plusieurs endroits de l’arbre de l’évolution”, a déclaré Seth Blackshaw, neuroscientifique à l’université Johns Hopkins.
La rétine est la partie de nos yeux qui réagit à la lumière. Elle contient des cellules à bâtonnets et à cônes qui détectent la lumière, ainsi que des neurones et des synapses qui transmettent les informations lumineuses reçues à notre cerveau.
Au cours du développement, la rétine se forme à partir du cerveau en croissance. C’est donc en fait du tissu cérébral qui se retrouve à l’arrière de nos yeux, constituant ainsi une partie de notre système neuronal central.
Les cellules de la glie de Müller font également partie de la rétine. Elles soutiennent les neurones rétiniens en faisant essentiellement le ménage. Elles nettoient les neurotransmetteurs et autres débris, stockent des molécules importantes, fournissent un soutien physique et font appel à l’aide extérieure du système immunitaire si nécessaire.
Chez certains poissons et reptiles, cette glie régénère également les neurones en se transformant en cellules qui peuvent ensuite se diviser en neurones rétiniens, notamment en photorécepteurs tels que les bâtonnets et les cônes. Mais pas chez les mammifères.
En examinant les gènes exprimés dans la glie de Müller chez le poisson zèbre, le poussin et la souris, le neuroscientifique Thanh Hoang de Johns Hopkins et ses collègues ont maintenant observé comment ces cellules réagissaient après une blessure chez ces trois espèces.
Les gènes activés étaient impliqués dans l’endiguement de la blessure, appelant les cellules immunitaires à nettoyer les tissus endommagés et à combattre les envahisseurs potentiels, a expliqué M. Blackshaw. Mais ensuite, un réseau qui supprime ces gènes s’est activé uniquement chez leurs sujets souris, les empêchant de se transformer en cellules produisant d’autres types de cellules rétiniennes.
Les chercheurs ont également remarqué qu’après une lésion de la rétine, les cellules gliales des trois espèces cessaient de fabriquer le facteur nucléaire I (NFI), une protéine qui empêche la cellule d’accéder à des morceaux d’ADN, ce qui a pour effet de désactiver les gènes.
Mais chez les souris, cette molécule a recommencé à apparaître assez rapidement. L’équipe a donc arrêté la production de NFI par les cellules de la glie de Müller et les cellules ont commencé à fabriquer des neurones rétiniens chez les souris adultes après une blessure.
“Nos recherches indiquent globalement que le potentiel de régénération existe chez les mammifères, y compris chez l’homme, mais qu’une certaine pression évolutive l’a désactivé”, a expliqué M. Blackshaw.
L’équipe soupçonne que la perte de cette capacité pourrait être liée à un compromis entre la régénération des cellules du système nerveux central et la résistance aux parasites. La glie aide à limiter la propagation des infections, et si elle est transformée en cellules productrices de neurones, elle ne peut plus le faire.
Une étude précédente a montré que les signaux qui provoquent l’inflammation pour parer aux infections empêchent également les cellules de la glie de se transformer en productrices de neurones, ce qui appuie cette idée.
“Nous savons que certains virus, bactéries et même parasites peuvent infecter le cerveau. Il pourrait être désastreux de laisser les cellules cérébrales infectées se développer et propager l’infection dans le système nerveux”, explique M. Blackshaw.
Bien sûr, nous sommes encore très loin de pouvoir faire pousser une rétine de remplacement chez des personnes réelles. L’équipe prévient qu’il s’agit d’un système très compliqué, avec de nombreux mécanismes indépendants impliqués qui doivent être explorés plus avant. Mais la compréhension de ces voies pourrait un jour permettre aux scientifiques de nous aider à mieux réparer la vue endommagée.
Cette recherche a été publiée dans Science.