De nouvelles données prouvent que la fatigue chronique est vraiment un trouble biologique

Après des décennies de recherche, les chercheurs ont enfin découvert des modifications immunitaires distinctes qui se produisent au cours du syndrome de fatigue chronique, prouvant une fois pour toutes qu’il ne s’agit pas d’un simple “épuisement” ou d’un état psychologique.

Il s’agit de la première preuve solide que la maladie, qui peut clouer les gens au lit pendant des mois, est un trouble biologique avec des stades distincts – et cela signifie que nous serons également en mesure de la diagnostiquer plus tôt que jamais auparavant.

Le mois dernier, les États-Unis ont fait un grand pas en avant en classant la fatigue chronique comme une maladie et en la renommant “maladie d’intolérance à l’effort”, ou SEID.

Ce changement de nom s’est accompagné d’un ensemble strict de symptômes que les médecins peuvent utiliser pour diagnostiquer la maladie. Dans d’autres pays comme l’Australie et le Royaume-Uni, la maladie est connue médicalement sous le nom d’encéphalomyélite myalgique (EM). Mais malgré ces appellations cliniques, les scientifiques ont eu du mal à trouver des changements biologiques caractéristiques associés à la maladie qu’ils pourraient tester.

Des chercheurs de la Mailman School of Public Health de l’université Columbia ont donc décidé d’enquêter. Ils ont analysé le plasma sanguin de 298 patients souffrant de fatigue chronique et l’ont comparé à celui de 348 témoins en bonne santé. Après avoir ajusté les niveaux de stress et les influences connues du système immunitaire, comme l’âge et le sexe, l’équipe a trouvé des modèles spécifiques dans 51 biomarqueurs immunitaires qui sont associés à la maladie. Leurs résultats sont publiés dans Science Advances.

“Nous avons maintenant des preuves confirmant ce que des millions de personnes atteintes de cette maladie savent déjà, à savoir que l’EM/SFC n’est pas psychologique”, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Mady Hornig, dans un communiqué de presse. “Nos résultats devraient accélérer le processus d’établissement du diagnostic après que les personnes tombent malades pour la première fois, ainsi que la découverte de nouvelles stratégies de traitement axées sur ces marqueurs sanguins précoces.”

Il est intéressant de noter que les chercheurs ont également constaté l’existence de profils uniques chez les patients atteints de la maladie depuis trois ans ou moins, ce qui permet de mieux comprendre les causes de la maladie. Ces premiers patients présentaient des quantités accrues de molécules immunitaires appelées cytokines, en particulier des cytokines appelées interféron gamma, qui atteignent un pic après de nombreuses infections virales, notamment Epstein-Barr.

Ces résultats appuient l’hypothèse selon laquelle la fatigue chronique est le résultat d’une infection ” à répétition ” qui a interrompu la capacité du système immunitaire à s’équilibrer. Essentiellement, il semble que le système immunitaire soit bloqué en “haute vitesse”.

“Il semble que les malades de l’EM/SFC soient gavés de cytokines jusqu’à environ trois ans, moment où le système immunitaire montre des signes d’épuisement et où les niveaux de cytokines chutent”, a déclaré Hornig dans le communiqué. “Un diagnostic précoce peut offrir des possibilités uniques de traitement qui diffèrent probablement de ceux qui seraient appropriés dans les phases ultérieures de la maladie.”

En fait, il existe déjà sur le marché des médicaments connus pour atténuer le comportement des cytokines, qui pourraient potentiellement être testés contre la fatigue chronique à l’avenir. L’équipe espère maintenant publier les résultats d’une deuxième étude qu’elle a menée et qui porte non seulement sur les changements biologiques qui se produisent en même temps que la fatigue chronique, mais aussi sur les agents qui provoquent ces changements.

“Cette étude apporte ce qui nous a échappé pendant si longtemps : des preuves sans équivoque du dysfonctionnement immunologique dans l’EM/SFC et des biomarqueurs diagnostiques de la maladie”, a déclaré dans le communiqué le chercheur principal du second projet, W. Ian Lipkin. “La question à laquelle nous essayons de répondre dans un projet parallèle sur le microbiome est de savoir ce qui déclenche ce dysfonctionnement.”