Des scientifiques affirment avoir trouvé un “interrupteur” génétique qui pourrait activer ou désactiver l’obésité

Il y a encore beaucoup de choses que nous ne comprenons pas sur l’obésité et ses causes sous-jacentes, mais des scientifiques allemands disent avoir découvert un “interrupteur” génétique qui pourrait effectivement activer ou désactiver l’obésité.

Le nouveau rapport est basé sur la recherche en épigénétique – c’est-à-dire la façon dont les gènes de notre corps changent en fonction de facteurs chimiques et environnementaux, plutôt que de modifications du code génétique fondamental de l’ADN lui-même. Nous naissons tous avec un certain nombre de gènes, mais ceux-ci peuvent être activés ou désactivés, ou modifiés par des processus internes au corps (c’est en partie la raison pour laquelle les vrais jumeaux ne sont pas toujours identiques).

C’est l’une de ces étiquettes épigénétiques que les scientifiques ont identifiée, et elle fonctionne comme un interrupteur plutôt que comme un variateur. “Une fois que l’interrupteur est déclenché, il s’agit d’une décision épigénétique à vie qui aboutit à un phénotype stable, soit maigre, soit obèse”, explique l’auteur principal Andrew Pospisilik, de l’Institut Max Planck d’immunobiologie et d’épigénétique. “L’effet est comparable à celui d’un interrupteur – allumé ou éteint, maigre ou obèse. D’habitude, nous considérons que le contrôle épigénétique des maladies agit beaucoup plus comme un variateur d’intensité, en déplaçant progressivement vers le haut ou vers le bas des phénotypes comme le poids corporel.”

On a découvert qu’un gène particulier appelé Trim28 affectait le poids chez un grand groupe de souris, ce qui a conduit l’équipe à étudier 13 paires de jumeaux humains identiques, dont l’un était obèse et l’autre maigre. Il s’est avéré que l’activité de la protéine Trim28 était moindre chez les jumeaux obèses que chez ceux qui n’avaient pas de problème de poids.

Des études antérieures ayant montré un lien entre la protéine Trim28 et les gènes qui contrôlent le poids, les chercheurs supposent qu’il s’agit d’une étiquette épigénétique qui peut effectivement contrôler l’obésité de manière binaire.

“Nos données n’aident pas seulement à comprendre l’interaction des facteurs génétiques et épigénétiques dans l’obésité et d’autres maladies, elles ont des implications sur la façon dont nous pensons à l’évolution”, déclare Pospisilik. Il fait référence à l’idée de polyphénisme : un scénario dans lequel un génotype identique (ce qu’est un organisme, sur la base de son code génétique fondamental) peut conduire à des phénotypes différents (ce que devient un organisme lorsque des facteurs environnementaux sont ajoutés à ce code).

Nous savons que les informations épigénétiques peuvent être transmises d’une génération à l’autre chez les animaux, mais de nombreuses questions restent sans réponse, notamment en ce qui concerne la manière dont cela pourrait fonctionner chez l’homme. Cette nouvelle étude pourrait nous aider à comprendre comment les variations génétiques sont transmises, et ouvrir la voie à de meilleurs traitements pour les personnes souffrant d’obésité.

La prochaine étape consistera à déterminer si le régime alimentaire, le stress, les médicaments ou d’autres facteurs peuvent activer ou désactiver cet interrupteur. Les travaux de l’équipe ont été publiés dans la revue Cell.