Des scientifiques ont découvert comment la maladie d’Alzheimer précoce détruit les connexions cérébrales

Des chercheurs australiens ont identifié le mécanisme par lequel les synapses du cerveau sont détruites au début de la maladie d’Alzheimer – bien avant l’apparition des symptômes typiques – et affirment que cette découverte pourrait permettre un diagnostic plus rapide et un éventuel traitement.

La perte des synapses, qui servent de jonction entre deux neurones dans le cerveau, semble être l’un des premiers effets de la maladie d’Alzheimer, et est associée à une déficience cognitive très légère chez les patients. Ce phénomène se produit bien avant que les neurones ne commencent à mourir. Par conséquent, si nous parvenons à arrêter la progression de la maladie à ce stade très précoce, cela pourrait tout changer.

“L’un des premiers signes de la maladie d’Alzheimer est la perte des synapses – les structures qui relient les neurones dans le cerveau”, explique le chercheur principal Vladimir Sytnyk, de l’université de Nouvelle-Galles du Sud (UNSW). “Nous avons identifié un nouveau mécanisme moléculaire qui contribue directement à cette perte de synapses – une découverte qui, nous l’espérons, pourrait conduire à un diagnostic plus précoce de la maladie et à de nouveaux traitements.”

Le Dr Sytnyk et son équipe ont étudié des dons de tissus cérébraux provenant de personnes décédées avec ou sans la maladie d’Alzheimer, en étudiant en particulier une protéine cérébrale appelée molécule d’adhésion des cellules neurales 2 (NCAM2).

Cette molécule intéresse les neuroscientifiques car elle appartient à une classe de molécules qui relient physiquement les membranes des synapses entre elles et contribuent à former un lien à long terme entre les synapses et les neurones.

En comparant les deux groupes de tissus cérébraux, ils ont constaté que les niveaux de NCAM2 synaptique dans l’hippocampe étaient significativement plus faibles chez les personnes chez qui la maladie d’Alzheimer avait été diagnostiquée avant leur décès. C’est dans l’hippocampe que se produisent la plupart des dommages causés par la maladie d’Alzheimer et, comme il s’agit du centre de formation de nos émotions et de notre mémoire, une défaillance de ces deux éléments est devenue une caractéristique de la maladie.

Publiant dans Nature Communications, les chercheurs suggèrent que le NCAM2 synaptique est détruit par les amas de protéines bêta-amyloïdes qui se forment dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

Avec les enchevêtrements tau – les enchevêtrements neurofibrillaires dans les neurones causés par des protéines tau défectueuses – les amas de protéines bêta-amyloïdes ont été une cible clé de la recherche sur la maladie d’Alzheimer car ils semblent être les deux principaux moteurs de la maladie. Sytnyk et son équipe espèrent maintenant étudier la perte de NCAM2 comme une autre voie possible pour le traitement et le diagnostic.

“Nos recherches montrent que la perte de synapses est liée à la perte de NCAM2 en raison des effets toxiques de la bêta-amyloïde”, a-t-il déclaré. “Cela ouvre une nouvelle voie de recherche sur les traitements possibles qui peuvent empêcher la destruction du NCAM2 dans le cerveau.”

Le nombre de personnes touchées par la maladie d’Alzheimer devant être multiplié par trois d’ici 2050, nous devons trouver un moyen de vaincre cette maladie, et rapidement.

UNSW Science est un sponsor de ScienceAlert. Pour en savoir plus sur leurs recherches.