Lorsque nous sommes jeunes, notre cerveau est capable de former de nouvelles connexions neuronales extrêmement rapidement – une capacité appelée “plasticité” qui nous permet d’apprendre à marcher, à parler et à jouer en l’espace de quelques années. Mais, avec l’âge, cette capacité s’estompe et, malheureusement, il nous faut plus de temps pour apprendre de nouvelles choses.
Des scientifiques de l’université de Stanford, aux États-Unis, ont réussi à débloquer la plasticité enfantine dans le cerveau adulte de souris en interférant avec une protéine appelée PirB (ou LilrB2 chez l’homme).
Cette découverte est très intéressante car elle pourrait non seulement déboucher sur de nouveaux médicaments pour améliorer l’état d’esprit, mais aussi nous aider à trouver des moyens de rendre le cerveau plus malléable et mieux à même de se remettre des dommages subis.
PirB est un récepteur qui, tant chez la souris que chez l’homme, semble stabiliser les connexions neuronales. C’est utile, car cela nous aide à stocker des informations et des compétences, mais cela semble également nous empêcher d’apprendre rapidement.
Dans l’expérience, une équipe de scientifiques dirigée par la neurobiologiste Carla Shatz a interrompu l’expression de PirB dans le cortex visuel du cerveau des souris, soit par génie génétique, soit par un médicament appelé sPirB – une forme soluble de PirB qui envahit la circulation sanguine et se lie à toutes les cibles de PirB avant que la protéine n’ait le temps de le faire.
Ces souris, ainsi qu’un groupe témoin, ont ensuite été forcées de n’utiliser qu’un seul œil, ce qui exige que leur cerveau se reconnecte afin de retrouver une vue normale. Chez les souris dont l’activité de PirB a été interrompue, les circuits neuronaux se sont reformés plus rapidement, et la vue normale a été rétablie beaucoup plus vite que chez les souris dont PirB fonctionnait normalement.
Il est important de noter que les scientifiques ont testé les souris au cours de leur développement et à l’âge adulte et que, dans chaque cas, les souris dont la fonction PirB avait été interrompue présentaient un recâblage neuronal plus rapide.
Les résultats sont publiés dans Science Translational Medicine, et les auteurs concluent qu’il s’agit d’une preuve que PirB réprime activement la plastification neuronale dans le cortex visuel des souris – et potentiellement dans tout le cerveau.
Bien qu’il s’agisse d’un résultat plutôt excitant, les choses ne sont malheureusement pas aussi simples chez l’homme – nous avons en fait cinq versions différentes de la protéine LilrB2, comme le rapporte Neomatica, et les scientifiques devront maintenant déterminer laquelle de ces versions il faut cibler afin d’obtenir des avantages similaires dans nos cerveaux.
Et, bien sûr, il reste encore à voir quels seront les effets secondaires du blocage de l’activité de cette protéine chez l’homme.
Mais il s’agit d’une recherche importante qui nous aidera à mieux comprendre comment le cerveau apprend, et aussi ce qui le fait ralentir. LilrB2 a été associée à la maladie d’Alzheimer chez l’homme et, à l’avenir, un médicament similaire à celui testé dans cette expérience pourrait potentiellement aider les personnes atteintes de cette maladie.
Quant aux avantages de l’apprentissage de type Limitless qu’il pourrait déclencher chez les humains adultes… nous devrons attendre et voir.
Source : Neomatica