Des scientifiques ont mis au point une nouvelle technique qui permet de réparer et même de régénérer les cellules du muscle cardiaque après une crise cardiaque (ou infarctus du myocarde).
Bien que cette technique n’ait été testée que sur des souris jusqu’à présent, si elle fonctionne de la même manière chez l’homme, elle pourrait constituer un traitement salvateur pour les personnes ayant subi une crise cardiaque.
La technique utilise un acide ribonucléique messager (ARNm) synthétique. L’ARNm crée un “plan” de séquences d’ADN que l’organisme utilise ensuite pour fabriquer les protéines qui forment et régulent nos cellules. En modifiant l’ARNm, les scientifiques peuvent fournir différentes instructions pour différents processus biologiques.
Ici, les instructions modifiées favorisent la réplication des cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes) par le biais de deux facteurs de transcription dits mutés, Stemin et YAP5SA.
L’idée est essentiellement de faire en sorte que les cellules du muscle cardiaque, qui ont une très faible capacité de régénération, agissent davantage comme des cellules souches, qui peuvent être transformées en divers autres types de cellules spécialisées par l’organisme.
La différence apportée par le traitement ARNm après quatre semaines. (The Journal of Cardiovascular Aging)
“Personne n’a été capable de faire cela à ce point et nous pensons que cela pourrait devenir un traitement possible pour les humains”, déclare le biologiste Robert Schwartz, de l’université de Houston au Texas.
Moins de 1 % des cellules du muscle cardiaque adulte peuvent se régénérer – les cardiomyocytes que nous avons à notre mort sont pour la plupart les mêmes que ceux que nous avons depuis le premier mois de notre vie – ce qui signifie que les crises cardiaques et les maladies cardiaques peuvent laisser le cœur dans un état de fragilité permanente.
Lors d’expériences menées à la fois sur des boîtes de culture de tissus et sur des souris vivantes, il a été démontré que la stemine activait les propriétés des cellules souches dans les cardiomyocytes, tandis que YAP5SA favorisait la croissance et la réplication des organes. L’équipe a qualifié le processus de “changeur de jeu”.
L’étude in vivo impliquant des souris vivantes dont le cœur était endommagé a montré que les noyaux des myocytes se répliquaient au moins 15 fois dans les 24 heures suivant l’injection des facteurs de transcription mutés, Stemin et YAP5SA.
“Lorsque les deux facteurs de transcription ont été injectés dans des cœurs de souris adultes infarcies, les résultats ont été stupéfiants”, explique Schwartz.
“Le laboratoire a constaté que les myocytes cardiaques se multipliaient rapidement en l’espace d’une journée, tandis qu’au cours du mois suivant, les cœurs étaient réparés pour retrouver une fonction de pompage cardiaque quasi normale, avec peu de cicatrices.”
L’ARNm synthétique ajouté aux cellules a disparu en quelques jours, tout comme l’ARNm produit dans notre corps, rapportent les chercheurs. Cette nouvelle technique présente donc un avantage par rapport aux procédés de thérapie génique qui ne peuvent être facilement arrêtés ou supprimés une fois qu’ils sont en cours.
Il reste encore à voir si cette approche peut être transposée avec succès chez l’homme – et de nombreuses années de recherche seront encore nécessaires pour en faire un traitement fonctionnel – mais l’équipe à l’origine de cette recherche est confiante.
Les travaux se poursuivent pour mieux comprendre les maladies et les lésions cardiaques, ainsi que la façon dont l’organisme réagit à leurs conséquences. L’étude de la santé cardiovasculaire reste une priorité pour les scientifiques, les maladies cardiaques étant actuellement la principale cause de décès aux États-Unis (environ un quart de tous les décès).
“Il s’agit d’une étude importante sur la régénération du cœur, surtout si l’on considère la stratégie intelligente consistant à utiliser l’ARNm pour délivrer Stemin et YAP5SA”, explique le biologiste Siyu Xiao, de l’université de Houston.
La recherche a été publiée ici et ici dans le Journal of Cardiovascular Aging.