coronavirus, COVID-19. Il y a un animal qui, innocemment et sans le vouloir, offre tous ces fléaux virulents à l’humanité. Les chauves-souris. Ebola. SRAS. Rage. MERS. Très probablement même la nouvelle et florissante
Comment cela se fait-il ? Selon de nouvelles recherches, c’est parce que les chauves-souris seraient l’incubateur ultime, grâce à un système immunitaire férocement efficace et robuste qui semble, en fait, entraîner les souches virales, les encourageant à s’adapter et à évoluer pour devenir aussi aptes et infectieuses que possible.
C’est un effet secondaire malheureux de ce qui est par ailleurs un mécanisme de survie génial. Pas malheureux pour les chauves-souris, mais certainement pour les autres espèces, car lorsque les virus parviennent à passer des chauves-souris à d’autres espèces animales, y compris les humains, les réponses immunitaires des destinataires ne sont pas équipées pour contrer ces agents pathogènes adaptés, efficaces et hautement transmissibles.
“L’essentiel est que les chauves-souris sont potentiellement spéciales lorsqu’il s’agit d’héberger des virus”, déclare Mike Boots, écologiste spécialiste des maladies à l’UC Berkeley.
“Ce n’est pas un hasard si un grand nombre de ces virus proviennent des chauves-souris”
Dans une nouvelle étude, Mike Boots et ses collègues chercheurs ont examiné l’infectivité des virus sur des lignées cellulaires de chauves-souris, notamment des cultures de la chauve-souris frugivore égyptienne (Rousettus aegyptiacus) et de la roussette australienne (Pteropus alecto).
Des cellules appelées cellules Vero provenant d’un singe (le singe vert africain, Chlorocebus), ont également été utilisées comme contrôle, mais ces cellules de singe étaient nettement désavantagées.
En effet, l’un des mécanismes moléculaires du système immunitaire des chauves-souris est la production ultrarapide d’une molécule de signalisation appelée interféron alpha, qui est déclenchée en réponse aux virus. Lorsque des protéines d’interféron sont sécrétées par des cellules infectées par un virus, les cellules voisines se mettent en état défensif et antiviral.
La lignée cellulaire du singe vert africain ne possède pas de tels avantages. Lors d’expériences, lorsque les cultures cellulaires ont été exposées à des virus imitant les virus Ebola et Marburg, les cellules de singe ont été rapidement submergées. Les cellules de chauve-souris, en revanche, ont résisté à l’assaut viral, grâce à leur signalisation rapide de l’interféron.
Le paradoxe, cependant, est que l’interféron semble finalement profiter aux virus, même s’il entrave leur capacité à tuer les cellules. Si le système de signalisation empêche les cellules de mourir, l’infection se maintient néanmoins, et le virus commence à s’adapter au régime défensif, du moins selon les simulations informatiques de l’équipe.
“Cela suggère que le fait d’avoir un système d’interféron vraiment robuste aiderait ces virus à persister dans l’hôte”, explique la biologiste et premier auteur de l’étude, Cara Brook.
“Lorsque la réponse immunitaire est élevée, les cellules sont protégées de l’infection, de sorte que le virus peut augmenter son taux de réplication sans causer de dommages à son hôte. Mais lorsqu’il se propage à quelque chose comme l’homme, nous ne disposons pas de ces mêmes types de mécanismes antiviraux, et nous pourrions connaître de nombreuses pathologies.”
Il est important de noter que les humains possèdent l’interféron alpha, mais les chauves-souris semblent avoir beaucoup plus de facilité que nous à combattre les virus.
Même lorsque les chauves-souris sont infectées par des agents pathogènes qui peuvent tuer l’homme, elles ne présentent pas de symptômes évidents de la maladie, mais portent les virus sous forme d’infections persistantes à long terme. Selon les chercheurs, cette persistance semble être encouragée par l’interféron.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pourquoi les systèmes d’interféron des chauves-souris semblent être plus robustes et plus rapides que les nôtres.
“Nous avons constaté que les lignées cellulaires de chauves-souris présentaient une signature de réponse immunitaire renforcée par l’interféron… qui permettait l’établissement de taux de transmission rapide du virus au sein de l’hôte, de cellule à cellule”, expliquent les auteurs dans leur étude.
“L’état antiviral induit par la voie de l’interféron protège les cellules vivantes de la mortalité dans les cultures de tissus, ce qui donne lieu à des épidémies in vitro de longue durée qui augmentent la probabilité d’établir une infection persistante à long terme.”
Le résultat, selon l’équipe, est que les virus à réplication rapide qui ont évolué au sein des chauves-souris auront probablement une virulence accrue s’ils passent à des hôtes ultérieurs, y compris les humains, dont le système immunitaire diverge de celui des chauves-souris.
Parfois, un intermédiaire est impliqué, comme le porc, le chameau ou le cheval. Mais quel que soit l’animal qui a la malchance d’être un hôte de débordement, il est peu probable qu’il soit prêt pour le sort qui l’attend.
Néanmoins, il est essentiel de savoir comment et pourquoi cela se produit pour combattre ces virus, aussi redoutable que soit leur entraînement, glané dans le corps invulnérable des chauves-souris.
“Il est vraiment important de comprendre la trajectoire d’une infection afin de pouvoir prédire l’émergence, la propagation et la transmission”, explique M. Brook.
Les résultats sont publiés dans eLife.