Le syndrome de fatigue chronique (SFC) ou encéphalomyélite myalgique (EM) est l’une des affections les plus déroutantes qui soient. Il touche jusqu’à un million d’Américains et 2,6 % de la population mondiale, déclenchant souvent un épuisement si grave que les patients ne peuvent ni travailler ni étudier.
Mais pendant des décennies, les chercheurs se sont efforcés de trouver une cause sous-jacente, ce qui a conduit de nombreux médecins à penser qu’il ne s’agissait pas d’une véritable maladie. L’année dernière, des chercheurs australiens ont fait voler en éclats ce mythe, en montrant pour la première fois que le SFC est lié à un récepteur cellulaire défectueux dans les cellules immunitaires.
cette découverte est une excellente nouvelle pour toutes les personnes atteintes du syndrome de fatigue chronique (SFC) et de l’encéphalomyélite myalgique (EM), car elle confirme ce que les personnes atteintes de ces maladies savent depuis longtemps, à savoir qu’il s’agit d’une “vraie” maladie et non d’un problème psychologique”, a déclaré Leeanne Enoch, ministre des sciences du Queensland, l’État australien qui soutient la recherche.
“Le SFC et l’EM sont notoirement difficiles à diagnostiquer, et les malades passent souvent des années sans recevoir les soins et l’attention dont ils ont besoin.”
Cette étude est non seulement la première à montrer comment le récepteur cellulaire défectueux provoque les modifications du système immunitaire observées dans le SFC et l’EM, mais elle offre également aux chercheurs une cible recherchée depuis longtemps pour de futurs traitements et tests.
Il y a trois ans, les États-Unis ont officiellement inscrit le SFC/ME sur la liste des maladies, mais il n’existe toujours pas de moyen de dépistage de la maladie, ni de traitement efficace.
En fait, les deux traitements les plus couramment prescrits pour cette maladie sont la thérapie cognitivo-comportementale et l’exercice physique, dont l’efficacité n’a pas été prouvée – et dont beaucoup pensent qu’ils pourraient en fait faire plus de mal que de bien.
L’étude de l’année dernière a montré que la maladie est en fait due à un grave dysfonctionnement des récepteurs cellulaires.
Cette découverte est intervenue après que des chercheurs de l’université Griffith eurent identifié que les patients atteints de SFC/EM étaient beaucoup plus susceptibles de présenter des polymorphismes nucléotidiques simples – des erreurs d’ADN – dans le code génétique de certains récepteurs cellulaires.
Ce récepteur cellulaire est connu sous le nom de TRPM3 (transient receptor potential melastatin 3), et dans les cellules saines, il joue un rôle crucial : il transfère le calcium de l’extérieur de la cellule vers l’intérieur, où il contribue à réguler l’expression des gènes et la production de protéines.
Mais dans plusieurs articles évalués par des pairs et publiés par l’équipe de Griffith il y a quelques années, ils ont montré que chez les patients atteints de SFC/ME, quelque chose semblait ne pas fonctionner avec TRPM3.
Dans cette étude de 2017, l’équipe a examiné des échantillons de sang de 15 patients atteints de SFC/ME et de 25 témoins sains, et a constaté que les cellules immunitaires des patients souffrant de fatigue chronique avaient beaucoup moins de récepteurs TRPM3 fonctionnels que celles des participants sains.
En conséquence, les ions calcium ne parvenaient pas à pénétrer dans la cellule comme ils le devraient, ce qui signifie que la fonction cellulaire était altérée.
Ce qui aggrave la situation, c’est que le TRPM3 ne se trouve pas seulement dans les cellules immunitaires. L’équipe a testé sa présence dans les cellules immunitaires, car elles sont facilement accessibles dans les échantillons de sang, mais le récepteur se trouve sur chaque cellule de l’organisme, ce qui explique non seulement pourquoi le SFC/ME est si difficile à diagnostiquer, mais aussi pourquoi il est si grave.
“C’est la raison pour laquelle il s’agit d’une maladie si dévastatrice, et pourquoi elle a été si difficile à comprendre”, a déclaré à ScienceAlert l’un des chercheurs, Don Staines, codirecteur du Centre national de neuroimmunologie et des maladies émergentes de l’université Griffith.
“Ce dysfonctionnement affecte le cerveau, la moelle épinière, le pancréas, ce qui explique pourquoi il y a tant de manifestations différentes de la maladie – parfois les patients souffriront de symptômes cardiaques, parfois ce seront des symptômes dans l’intestin.”
C’est quelque chose qui a dérouté les médecins pendant des décennies, et a conduit à une grande partie des erreurs de diagnostic de la maladie – mais la nouvelle recherche suggère que tous les symptômes communs du SFC/ME peuvent être expliqués par ces canaux ioniques de calcium défectueux.
“Nous savons maintenant qu’il s’agit d’un dysfonctionnement d’un récepteur très critique et du rôle essentiel qu’il joue, qui cause de graves problèmes aux cellules de l’organisme”, a déclaré M. Staines.
Pour être clair, la recherche était – et reste – dans ses premières phases ; tout ce que nous savons, c’est que ces récepteurs TRMP3 dysfonctionnels sont impliqués dans la maladie, et il y a encore beaucoup de travail à faire.
Mais Staines a suggéré que l’implication des récepteurs TRPM3 pourrait expliquer pourquoi tant de patients semblent souffrir du SFC/EM après un événement traumatique ou une infection grave.
La catégorie de récepteurs à laquelle appartient le TRPM3 est également connue sous le nom de “récepteurs de la menace”, car elle est régulée à la hausse lorsque l’organisme est menacé, par exemple en cas d’infection, de traumatisme ou même d’accouchement.
Staines et ses collègues ont prédit que c’est cette régulation à la hausse qui entraîne la surexpression des récepteurs génétiques défectueux et leur prise de contrôle, perturbant ainsi le transfert de calcium dans toute une série de cellules.
Pour l’instant, il ne s’agit que d’une hypothèse. Mais c’est un point de départ indispensable pour que les chercheurs puissent l’approfondir.
Staines et son équipe s’efforcent de trouver les meilleurs marqueurs qui peuvent être utilisés pour détecter ces récepteurs défectueux, afin de pouvoir commencer à créer un test de dépistage du SFC/ME.
Ils recherchent également des médicaments qui agissent sur ces canaux ioniques calciques spécifiques dans l’espoir de trouver des traitements potentiels pour la maladie.
“Nous ne savons pas si nous pouvons nécessairement guérir la maladie, mais nous pouvons aider les gens à mener une vie normale”, a expliqué M. Staines.
Entre-temps, la recherche nous rappelle brutalement à quel point le SFC/EM peut être grave et à quel point les traitements actuels sont inutiles, voire nuisibles.
“Il s’agit d’une maladie beaucoup plus débilitante que les gens ne le pensent – les gens meurent du SFC/ME parce qu’ils ne sont pas pris au sérieux”, a déclaré Staines à ScienceAlert.
“Les nouvelles recherches suggèrent également que la prescription d’exercices est incroyablement mauvaise, car elle peut soumettre le corps à un stress supplémentaire”, a-t-il ajouté.
“C’est pourquoi nous travaillons jour et nuit à la mise au point d’un test, afin que les gens commencent à prendre la maladie au sérieux.”
Les dernières recherches ont été publiées dans Clinical Experimental Immunology.
Une version de cette histoire a été initialement publiée en 2017.