Nous avons la meilleure preuve que les drogues psychédéliques peuvent réparer les réseaux neuronaux endommagés

Les drogues psychédéliques pourraient-elles un jour jouer un rôle dans le traitement des troubles mentaux ? L’idée est de moins en moins farfelue, après que des scientifiques ont utilisé avec succès des drogues comme la MDMA et le LSD pour réparer des neurones dans des tests sur des animaux et des cellules en culture.

À l’aide de petites microdoses testées sur des rats, des mouches et des poissons zèbres, ces substances ont provoqué une nouvelle croissance des neurites, les ponts entre les neurones qui permettent les communications internes.

Avec la dépression qui s’est installée au cours des recherches précédentes, le fait de pouvoir inverser le processus pourrait ouvrir une nouvelle voie cruciale pour trouver des traitements efficaces. suggérant que les neurites du cortex préfrontal peuvent se rétracter et se ratatiner lorsque des conditions telles que l’exposition à la fumée de cigarette sont réunies

“Il s’agit de certains des composés les plus puissants connus pour affecter la fonction cérébrale”, déclare le chercheur principal David E. Olson, de l’université de Californie à Davis. “Il est très évident pour moi que nous devrions comprendre comment ils fonctionnent”

La nouvelle étude a été en partie motivée par les recherches de plus en plus encourageantes qui montrent que la kétamine est un moyen de lutter contre la dépression. Ce médicament a permis d’atténuer les pensées suicidaires en quelques heures, et les scientifiques à l’origine de la dernière étude ont voulu voir si d’autres hallucinogènes pouvaient avoir des effets similaires sur le cerveau.

Ils ont effectué une série de tests sur des cellules en culture et des animaux vivants, en utilisant une variété de drogues psychotropes et différentes doses sur des rats, des drosophiles (mouches à fruits) et des poissons zèbres.

Si les résultats varient d’un test à l’autre, l’étude dans son ensemble a montré que les psychédéliques augmentaient le nombre de dendrites, ou branches entre les cellules, ainsi que la densité des épines dendritiques et des synapses. Ces structures jouent toutes un rôle important dans les canaux de communication du cerveau.

Mieux encore, dans certains cas, le “recâblage” du cerveau a duré plus longtemps que les effets des médicaments.

Les effets des drogues et d’un contrôle (VEH) sur les neurones. (Ly et al., CC BY-ND)

“Les gens supposent depuis longtemps que les psychédéliques sont capables de modifier la structure neuronale, mais c’est la première étude qui soutient clairement et sans ambiguïté cette hypothèse”, déclare Olson.

“Ce qui est vraiment passionnant, c’est que les psychédéliques semblent refléter les effets produits par la kétamine”

Aucune cellule humaine n’a été incluse dans les tests, mais le fait que des neurones de plusieurs espèces aient été mis sous le microscope, et que l’équipe ait pu expliquer la voie génétique du mécanisme suggèrent tous deux que cela pourrait également fonctionner sur les cerveaux humains.

On en est encore loin, mais les chercheurs prévoient d’étudier si ces drogues psychédéliques pourraient être utilisées pour améliorer la plasticité du cerveau – sa capacité à se réparer – sans les hallucinations ou autres effets secondaires associés.

Pour ce faire, il faudra examiner de plus près la manière dont ces substances affectent le cerveau, et en particulier les voies biologiques qu’elles activent et les protéines qu’elles produisent.

Selon les chercheurs, avant de pouvoir créer des composés adaptés au traitement, nous devons nous assurer qu’ils n’ont pas d’effets négatifs sur les réseaux neuronaux, ni d’effets positifs.

Une autre inconnue est la façon dont les drogues psychédéliques de ce type pourraient agir sur les cerveaux plus âgés.

“Nos travaux démontrent qu’il existe un certain nombre d’échafaudages chimiques distincts capables de promouvoir la plasticité comme la kétamine”, déclare Olson, ajoutant que cela pourrait nous aider à développer des alternatives sûres et efficaces.

Cette recherche a été publiée dans Cell Reports.