Selon une étude, la maladie d’Alzheimer pourrait commencer ailleurs dans l’organisme et non dans le cerveau

La maladie d’Alzheimer est généralement décrite comme une affection neurologique dégénérative, généralement associée à des pertes de mémoire et à la confusion.

De plus en plus de recherches indiquent que la démence pourrait n’être que l’aboutissement traumatique de nombreux facteurs extérieurs au système nerveux central, ce qui pourrait fournir de meilleures cibles pour le diagnostic précoce et même la prévention.

Aujourd’hui, une équipe internationale du Canada et de la Chine a identifié une série de défaillances dans tout l’organisme qui semblent induire les lésions nerveuses responsables des symptômes de la maladie d’Alzheimer.

“La maladie d’Alzheimer est clairement une maladie du cerveau, mais nous devons prêter attention à l’ensemble du corps pour comprendre d’où elle vient et comment l’arrêter”, explique le chercheur Weihong Song, de l’université de la Colombie-Britannique.

La maladie d’Alzheimer se développe lorsque les neurones des zones clés des parties externes du cerveau meurent. Cette perte de fonction est liée à l’accumulation d’une protéine appelée bêta-amyloïde et à la déformation d’une autre protéine appelée tau.

De nombreux progrès ont été réalisés ces dernières années sur les structures de ces substances chimiques et sur les moyens de traiter les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau.

Néanmoins, les chercheurs ne savent pas encore très bien comment tout ce processus se met en place. Des indices ont été trouvés dans des gènes communs et des comportements tels que le manque de sommeil, mais il est encore difficile de relier les points.

Dans cette dernière étude, les chercheurs se sont demandé si les accumulations de bêta-amyloïde observées dans les neurones des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer pouvaient provenir d’un endroit situé en dehors du cerveau.

Les protéines bêta-amyloïdes sont produites lorsqu’une protéine précurseur présente dans les membranes de nombreux tissus différents est coupée en deux, et peuvent donc techniquement être produites n’importe où dans l’organisme.

Plus important encore, elles peuvent traverser la paroi quasi impénétrable de cellules séparant les vaisseaux sanguins de la précieuse matière grise du cerveau.

“La barrière hémato-encéphalique s’affaiblit avec l’âge”, explique Song.

“Cela pourrait permettre à davantage de bêta-amyloïde de s’infiltrer dans le cerveau, complétant ce qui est produit par le cerveau lui-même et accélérant la détérioration.”

Pour vérifier si les protéines bêta-amyloïdes produites ailleurs dans l’organisme peuvent non seulement traverser la barrière mais aussi établir la pathologie responsable de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont effectué une procédure appelée parabiose sur des paires de souris.

Un membre de chaque couple a été génétiquement modifié pour être porteur d’un gène humain muté permettant de produire des niveaux élevés de bêta-amyloïde.

Il a ensuite été relié chirurgicalement à son partenaire, qui n’était pas porteur du gène et ne devait donc pas développer la maladie d’Alzheimer par lui-même.

Bien entendu, un an plus tard, les souris “normales” ont développé une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer, avec des plaques de bêta-amyloïde et des déformations enchevêtrées des protéines tau dans leurs neurones.

C’est la première fois que la recherche montre définitivement que la maladie d’Alzheimer pourrait commencer en dehors du cerveau.

les virus pourraient jouer un rôle quelconque, les chercheurs préconisant un nouveau regard sur le développement de la maladie. Des études antérieures ont suggéré que les bactéries et les

Il ne fait aucun doute que le processus est complexe et qu’il pourrait avoir de multiples causes, allant des gènes aux microbes, en passant par les toxines et nos propres comportements.

Il pourrait être vital de trouver où ces causes se recoupent si nous voulons découvrir des moyens de traiter et, en fin de compte, de prévenir une maladie qui touche plus de 24 millions de personnes – un nombre qui devrait augmenter avec le vieillissement de la population mondiale.

D’autres études seront nécessaires pour examiner ce lien récemment découvert, mais il suggère qu’à l’avenir, les médecins pourraient rechercher des concentrations croissantes de bêta-amyloïde dans des analyses de sang régulières et traiter le problème avant qu’elles ne passent dans le cerveau.

Cette recherche a été publiée dans Molecular Psychiatry.