Un composé de la marijuana élimine du cerveau la protéine toxique de la maladie d’Alzheimer

On a découvert qu’un composé actif de la marijuana, le tétrahydrocannabinol (THC), favorise l’élimination des amas toxiques de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau, qui sont censés déclencher la progression de la maladie d’Alzheimer.

Cette découverte confirme les résultats d’études antérieures qui ont mis en évidence les effets protecteurs des cannabinoïdes, dont le THC, sur les patients atteints de maladies neurodégénératives.

“Bien que d’autres études aient apporté la preuve que les cannabinoïdes pouvaient avoir un effet neuroprotecteur contre les symptômes de la maladie d’Alzheimer, nous pensons que notre étude est la première à démontrer que les cannabinoïdes affectent à la fois l’inflammation et l’accumulation de bêta-amyloïde dans les cellules nerveuses”, déclare l’un des membres de l’équipe, David Schubert, du Salk Institute for Biological Studies en Californie.

Schubert et ses collègues ont testé les effets du THC sur des neurones humains cultivés en laboratoire qui imitent les effets de la maladie d’Alzheimer.

Si vous n’êtes pas familier avec ce petit composé spécial, sachez qu’il est non seulement responsable de la majorité des effets psychologiques de la marijuana – y compris le high – grâce à ses propriétés naturelles de soulagement de la douleur, mais qu’il a également été présenté comme un traitement efficace pour les symptômes de toutes sortes de maladies, du VIH et de la chimiothérapie à la douleur chronique, en passant par le syndrome de stress post-traumatique et la maladie d’Alzheimer

En fait, le THC semble être un agent médical si étonnant que des chercheurs travaillent à la sélection d’une levure génétiquement modifiée capable de le produire bien plus efficacement qu’il ne serait possible de le faire en version synthétique.

Le composé agit en passant des poumons à la circulation sanguine, où il se fixe à deux types de récepteurs, les récepteurs cannabinoïdes (CB) 1 et 2, que l’on trouve à la surface des cellules dans tout le corps.

Dans le cerveau, ces récepteurs sont surtout concentrés dans les neurones associés au plaisir, à la mémoire, à la pensée, à la coordination et à la perception du temps. Ils se lient généralement à une catégorie de molécules lipidiques appelées endocannabinoïdes, produites par l’organisme pendant l’activité physique pour favoriser la signalisation intercellulaire dans le cerveau.

Mais le THC peut également se lier à ces molécules de la même manière, et lorsque c’est le cas, il commence à perturber la capacité de votre cerveau à communiquer avec lui-même.

Ils peuvent être à la fois une bonne et une mauvaise chose, car si vous risquez d’oublier quelque chose d’important ou d’être soudainement incapable de manier une batte de baseball, vous vous sentirez probablement très bien et aurez envie de manger tous les snacks :

Au fil des ans, la recherche a suggéré qu’en se liant à ces récepteurs, le THC pourrait avoir un autre effet sur les cerveaux vieillissants, car il semble aider le corps à éliminer les accumulations toxiques – ou “plaques” – de bêta-amyloïde.

Personne ne sait exactement ce qui cause la maladie d’Alzheimer, mais on pense qu’elle résulte de l’accumulation de deux types de lésions : les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires.

Les plaques amyloïdes se situent entre les neurones sous forme d’amas denses de molécules bêta-amyloïdes – un type de protéine collante qui s’agglomère facilement – et les enchevêtrements neurofibrillaires sont causés par des protéines tau défectueuses qui s’agglomèrent en une masse épaisse et insoluble dans les neurones.

On ne sait pas exactement pourquoi ces lésions commencent à apparaître dans le cerveau, mais des études ont établi un lien entre l’inflammation du tissu cérébral et la prolifération des plaques et des enchevêtrements neurofibrillaires. Donc, si nous pouvons trouver quelque chose qui atténue l’inflammation du cerveau tout en encourageant l’organisme à éliminer ces lésions, nous pourrions être sur le point de trouver le tout premier traitement efficace de la maladie d’Alzheimer.

En 2006, des chercheurs du Scripps Research Institute ont découvert que le THC inhibait la formation des plaques amyloïdes en bloquant l’enzyme du cerveau qui les produit. Aujourd’hui, Schubert et son équipe ont démontré qu’il pouvait également éliminer une dangereuse réponse inflammatoire des cellules nerveuses, assurant ainsi leur survie.

“L’inflammation dans le cerveau est une composante majeure des dommages associés à la maladie d’Alzheimer, mais on a toujours supposé que cette réponse provenait de cellules de type immunitaire dans le cerveau, et non des cellules nerveuses elles-mêmes”, explique l’un des membres de l’équipe, Antonio Currais.

“Lorsque nous avons pu identifier la base moléculaire de la réponse inflammatoire à la bêta-amyloïde, il est apparu clairement que des composés de type THC que les cellules nerveuses fabriquent elles-mêmes pouvaient être impliqués dans la protection des cellules contre la mort.”

La prochaine étape consistera donc pour Schubert et son équipe à observer le lien entre le THC et la réduction de l’inflammation et de l’accumulation de la plaque dans le cadre d’un essai clinique.

L’étape suivante consistera donc pour Schubert et son équipe à observer le lien entre le THC et la réduction de l’inflammation et de la formation de la plaque dans le cadre d’un essai clinique. Ils auraient déjà trouvé un médicament candidat appelé J147 qui semble avoir les mêmes effets que le THC, ce qui pourrait être le moyen de tester les effets du THC sans que le gouvernement s’en mêle.

Cette méthode pourrait donc être un moyen de tester les effets du THC sans que le gouvernement ne s’en mêle. Il convient toutefois d’ajouter que les changements juridiques intervenus depuis l’époque de cette étude concernant la consommation de marijuana aux États-Unis pourraient faciliter les recherches futures dans ce domaine.

Les résultats ont été publiés dans la revue Aging and Mechanisms of Disease.

Cette histoire a été initialement publiée en juin 2016.